Kutatási frissítés: A tüdőrák genotípus-irányított terápiáinak legfrissebb eredményei

Kutatási frissítés: A tüdőrák genotípus-irányított terápiáinak legfrissebb eredményei

A tüdőrák genetikai mutációkkal kezdődik a génekben. Ezek a mutációk okozhatják, hogy a sejtek ellenőrizhetetlenül növekedjenek és oszthassanak, ami rákot eredményez.

A kutatók számos génmutációt azonosítottak a nem kissejtes tüdőrákkal (NSCLC). Néhány mutációval rendelkező gén közé tartozik a TP53, EGFR, KRAS, ALK, ROS1, BRAF, MET, RET és NTRK.

onkogenes kontroll, ha a sejtek megosztják, növekednek és továbbra is élnek. A tumorszuppresszor gének viszont szabályozzák a sejtek megoszlását és kiváltják a sejtek halálát.

Bizonyos mutációk „bekapcsolhatják” az onkogeneket és „kikapcsolhatják” a tumorszuppresszor géneket. A változások okozhatják a sejtek kontrollból történő növekedését és daganatok kialakulását.

A tüdőrákban ezek a mutációk általában nem örökölhetők. Ehelyett ezeket a mutációkat megszerzik, ami azt jelenti, hogy azok az ember életében fordulnak elő.

Egyes szerzett mutációk a rákot okozó vegyi anyagoknak való kitettséget okozhatják, például a dohányfüstben. Néhány genetikai mutáció azonban véletlenszerűen fordulhat elő nyilvánvaló külső ok nélkül.

Mik a genotípus-célzott terápiák?

A célzott terápiák olyan kezelések, amelyek a rákot okozó genetikai mutációkon alapulnak. A tüdőrákkal kapcsolatos mutációk azonosításával a kutatók képesek voltak kezelni a specifikus mutációk megcélzására szolgáló kezeléseket.

Ezek a kezelések kikapcsolhatják vagy blokkolhatják azokat a jeleket, amelyek ösztönzik a sejtek növekedését és megosztását, megakadályozva a sejteket, hogy hosszabb ideig éljenek, mint kellene, és ezáltal megakadályozzák a rák növekedését.

A célzott terápiák leggyakoribb formái két kategóriába tartoznak:

  • Monoklonális antitestek: Ezek a rákos sejtek külső oldalán lévő specifikus célokat blokkolják. Toxikus anyagokat is küldhetnek közvetlenül egy rákos sejtbe. Ez elősegíti a kemoterápiát és a sugárterápiát a rákos sejtek elérésében.
  • Kis molekula gyógyszerek: Ezek olyan jelek blokkolásával működnek, amelyek ösztönzik a rákos sejteket a megosztásra, a növekedésre és a terjedésre. Ennek a kezelésnek az egyik formája angiogenezis -gátlókat használ. Ezek megállítják az új erek kialakulását a daganatok körül, éhezve őket a szükséges tápanyagokból.

Az orvos csak célzott terápiákat használhat, vagy a hagyományos kezelésekkel, például a kemoterápiával, a sugárterápiával és a műtétekkel kombinálva. Egyes esetekben a célzott terápiák akkor hatékonyak, ha a kemoterápia nem.

rendelkezésre álló genotípus-célzott gyógyszeres terápiák

Különböző célzott gyógyszeres terápiák vannak az NSCLC-hez, beleértve:

angiogenezis-gátlók

Ezek a gyógyszerek blokkolják. A daganatokat körülvevő új erek növekedése. Ez viszont éhezi a tápanyagok daganatait. Az ebbe a kategóriába tartozó gyógyszerek közé tartozik a bevacizumab (avastin) és a ramucirumab (cyramza).

Az ROS1 génmutációkat célzó gyógyszerek

Ezek a gyógyszerek zsugoríthatják a daganatokat azokban az emberekben, akiknek a tüdőrákot előrehaladott ROS1 génmutációval előrehaladják.

Ebben a kategóriában a következők:

  • crizotinib (xalkori)
  • ceritinib (zykadia)
  • lorlatinib (lorbrena)
  • entrectinib (rozlytrek)

Az EGFR génmutációk célzó gyógyszerek

Ezeket a gyógyszereket epidermális növekedési faktor receptor (EGFR) gátlóknak nevezzük, és működnek együtt. A sejtek növekedését ösztönző jelek blokkolása.

Ebben a kategóriában a következők:

  • erlotinib (Tarceva)
  • afatinib (gilotrif)
  • gefitinib (iressa)
  • osimertinib (Tagrisso)
  • dacomitinib (Vizimpro)

Sok esetben ezek a gyógyszerek legalább több hónapig csökkenthetik a daganatokat. Az esetek többségében azonban végül abbahagyják a munkát. Ez gyakran a további genetikai mutációk, beleértve a T790M nevű mutációt is, amely ellen csak a Tagrisso hatékony. Az előrehaladott laphámsejt NSCLC esetében az első vonalú kezelés a Necitumumab (Portrazza).

Az EGFR mutációinak egyik ritkább típusa, a 20. exon, nem reagál jól a legtöbb kezelésre. Az orvosok kezelhetik az ezzel a mutációval kapcsolatos rákot az amivantamab (rybrevant) vagy a mobocertinib (exkivitás) -val, valamint a kemoterápiás és immunterápiás gyógyszerekkel együtt.

Az ALK génmutációkat célzó gyógyszerek

Ez a gyógyszercsoport a daganatokat csökkentheti az előrehaladott tüdőrákban szenvedő embereknél, ALK genetikai mutációval. Az orvos a kemoterápia helyett javasolhatja ezeket a gyógyszereket, vagy miután a kemoterápia abbahagyta a működését.

Ebben a kategóriában a következők:

  • xalkori
  • zykadia
  • alectinib (alecensa)
  • Brigatinib (Alunbrig)
  • Lorbrena

A BRAF génmutációk célzó gyógyszerek

Az egészségügyi szakemberek ezeket a gyógyszereket használják olyan metasztatikus NSCLC kezelésére –

Ebben a kategóriában a Dabrafenib (tafinlar) és a trametinib (mekinist).

Az NTRK génmutációkat célzó gyógyszerek

Ezek a gyógyszerek olyan fehérjék megcélzásával és letiltásával működnek, amelyeket az NTRK gének készítenek.

Ebben a kategóriában a larotrectinib (vitrakvi) és a Rozlytrek.

A MET génmutációk célzó gyógyszerek

Met inhibitorok néven ismertek, ezek a gyógyszerek megtámadják a MET fehérjét, ami elősegíti a sejtek növekedését és terjedését.

Ebben a kategóriában a capmatinib (tabrecta) és a tepotinib (tepmetko).

A ret genetikai mutációkat célzó gyógyszerek

Ezek a gyógyszerek, amelyeket Ret -gátlóknak hívnak, a Ret -fehérje megtámadásával működnek.

Ebben a kategóriában a selpercatinib (retevmo) és a pralsetinib (Gavreto).

A célzott gyógyszeres kezelések mellékhatásai

A mellékhatások a gyógyszertől függően változnak. A tüdőrák célzott terápiáinak általános mellékhatásai a következők:

  • Narea
  • hasmenés
  • Magas vérnyomás
  • Fáradtság
  • bőrkiütés
  • Az étvágy elvesztése
  • Székrekedés
  • Szájfekélyek
  • Visemaváltások
  • A tüdőrák kezelés jövője

    A célzott terápiák megváltoztatták az NSCLC kezelését. Egy 2020 -as tanulmány megállapította, hogy az NSCLC -ben szenvedő emberek halálozásának csökkenése megegyezett a célzott terápiák jóváhagyásával.

    Ez egy gyorsan növekvő kutatási terület, és a tudósok folyamatosan dolgoznak az új célok azonosításában és az új terápiák létrehozásában. Jelenleg klinikai vizsgálatok zajlanak szerte a világon, hogy megvizsgálják az új célzott terápiákat és immunterápiákat.

    Ezek a vizsgálatok az immunmonoterápiák, a kombinált immunterápiák és a célzott terápiák immunterápiákkal kombinált kezelések szerepét vizsgálják. Az ilyen célzott terápiák reményt nyújthatnak a tüdőrákban szenvedő emberek számára, akiknek egyébként korlátozott kezelési lehetőségei lehetnek.

    Gyakran feltett kérdések

    Az alábbiakban válaszolunk néhány, a tüdőrák célzott terápiájával kapcsolatos kérdésekre.

    Mekkora a tüdőrák célzott terápiájának sikeressége?

    A 2020 -as kutatások szerint az EGFR, ALK, ROS1 és BRAF génmutációk kezelési sikerének sikeressége 50–80%tartományban van. Az ilyen gyógyszerek használata szinte kétszeresére képes a teljes túlélést.

    Mennyi ideig tart a célzott terápia a tüdőrák esetében?

    A klinikai vizsgálatokban az orvosok folytatják a résztvevők célterápiáját, amíg a rák előrehaladása vagy a gyógyszerek mellékhatásai túlságosan nagyszerűek lesznek. Más kutatások megerősítik, hogy az orvosok a legtöbb célzott terápiás gyógyszert adják be mindaddig, amíg elősegítik az ember élettartamának meghosszabbítását. A terápia általában leáll, ha a toxicitás túl szignifikáns lesz. Ezért a tüdőrák célzott terápiájának időtartama az egyének között változik.

    Összegzés

    Számos genetikai mutáció kapcsolódik a tüdőrákhoz. Az NSCLC -ben szenvedő emberek ezen mutációinak azonosítása segíthet az orvosoknak a legjobb kezelést az egyes személyek számára.

    Ezek a kezelés előrelépései elősegíthetik az eredmények javítását és előkészíthetik az utat a jövőbeli terápiákhoz.

    April 1, 2023
top
© 2020 YAPIM TARUNA SEI ROTAN
X